flymypretties

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  1. Hauptsache der Scheiß ist drin. Der Rest ist egal...no rocket science ;)
  2. ist nicht so entscheidend. lies mal hier bei "Kreatin mit Kohlenhydraten und Eiweiß einnehmen? " http://fitness-experts.de/supplements/kreatin
  3. Sie, sie, sie Hast du denn Lust auf so viele Spielchen? Hört sich irgendwie anstrengend an.
  4. Wie die Jodversorgung in Dland tatsächlich aussieht kann ich nicht sagen. Allerdings fällt es mir schwer zu glauben, dass bei der Verwendung von Jodsalz im Hausalt + Jod in Wurst/Fleischwaren und Fertiggerichten ein wirklicher Mangel bestünde. Während die Jodzufuhr zwar die Entwicklung eines Kropfes bekämpft, bringt es andere Probleme mit sich. Es wird vermutet, dass durch die gesteigerte Jodzufuhr Autoimmunkrankheiten der Schilddrüse ausgelöst werden. Bspw. Hashimoto - inzwischen der häufigste Grund für Unterfunktionen Iodine as an Environmental Trigger of Autoimmune Thyroiditis (http://www.ncbi.nlm....les/PMC1566262/) "The introduction of dietary iodine as a public health measure in the early twentieth century eliminated endemic goiter in the United States but may have spawned another set of problems (12). The incidence of autoimmune thyroiditis is increasing concomitantly with the progressively increasing iodine content in the American diet (13-15). Sources of dietary iodine include food and food additives (kelp and seaweed, iodinated salt, iodine additives to bread, flour, preservatives, and red coloring), therapeutics (amiodarone, vitamins, Lugol's iodine, etc.), topical antiseptics, and contrast dyes. In addition to the epidemiologic evidence, dinical studies have suggested a relationship of elevated iodine intake in autoimmune thyroid diseases (16-19). The effects of high iodine uptake, however, are observed only in genetically susceptible individuals (20). Conversely, in at least one clinical study, restriction of dietary iodine reversed hypothyroidism in 12 of 22 patients. When seven of the patients with reversed hypothyroidism were re-fed iodine, all of them became hypothyroid again (21). Many mechanisms have been suggested to explain the association of iodine intake with autoimmune thyroiditis (22). They include damage by degeneration of free radicals, direct injury to thymocytes, and pharmacologic effects by inhibiting the sodium iodine pump. Studies in our own laboratories have strongly implicated a role of iodine in promoting thyroid autoimmunity by enhancing the autoimmunogenic properties of thyroglobulin (23,24). [...]" Effect of small doses of iodine on thyroid function in patients with Hashimoto’s thyroiditis residing in an area of mild iodine deficiency (http://www.eje.org/c...9/1/23.full.pdf) Abstract: Objective: Several studies have suggested that iodine may influence thyroid hormone status, and perhaps antibody production, in patients with autoimmune thyroid disease. To date, studies have been carried out using large amounts of iodine. Therefore, we evaluated the effect of small doses of iodine on thyroid function and thyroid antibody levels in euthyroid patients with Hashimoto’s thyroiditis who were living in an area of mild dietary iodine deficiency. Methods: Forty patients who tested positive for anti-thyroid (TPO) antibodies or with a moderate to severe hypoechogenic pattern on ultrasound received 250mg potassium iodide daily for 4 months (range 2–13 months). An additional 43 patients positive for TPO antibodies or with hypoechogenicity on ultrasound served as a control group. All patients were TBII negative. Results: Seven patients in the iodine-treated group developed subclinical hypothyroidism and one patient became hypothyroid. Three of the seven who were subclinically hypothyroid became euthyroid again when iodine treatment was stopped. One patient developed hyperthyroidism with a concomitant increase in TBII titre to 17 U/l, but after iodine withdrawal this patient became euthyroid again. Only one patient in the control group developed subclinical hypothyroidism during the same time period. All nine patients who developed thyroid dysfunction had reduced echogenicity on ultrasound. Four of the eight patients who developed subclinical hypothyroidism had TSH concentrations greater than 3 mU/l. In 32 patients in the iodine-treated group and 42 in the control group, no significant changes in thyroid function, antibody titres or thyroid volume were observed. Conclusions: Small amounts of supplementary iodine (250mg) cause slight but significant changes in thyroid hormone function in predisposed individuals. European Journal of Endocrinology 139 23–28http://www.eje.org/c...9/1/23.full.pdf The role of iodine in the evolution of thyroid disease in Greece: from endemic goiter to thyroid autoimmunity(http://www.ncbi.nlm....pubmed/17324915) [...]"Role of iodine in the induction of thyroid autoimmunity Iodine is considered an important environmental agent in the induction of thyroid autoimmunity. In 1983, Boukis et al reported the emergence of thyroid autoantibodies, both against thyroglobulin and the microsomal antigen, in 42.8% of 58 goitrous patients from a mildly iodine-deficient area in Greece who had received iodized oil im.71 Clinical studies have also linked iodine intake with the appearance of thyroid autoantibodies and the initiation and promotion of thyroid autoimmunity.60,61,72 In addition, experimental studies in autoimmune-prone animal models, fed with iodine-rich diets and tested for signs of thyroiditis and thyroid autoantibodies, have confirmed that intake of excessive quantities of iodine can accelerate autoimmune thyroiditis.73,74 Human studies regarding the effect of iodine administration in subjects with endemic goiter showed development of thyroid autoantibodies in approximately 8-20% of the patients, depending on the dose, as well as an increased intrathyroidal lymphocytic infiltration in a number of patients.75-78Nevertheless, these findings were transient and after discontinuation of iodine, antibody titers and lymphocytic infiltration decreased significantly.78"[...]
  5. Und sind dir unter diesen Bedingungen Ergebnisse dieser Art bekannt? Sind zwei verschiedene Dinge. Es geht natürlich darum, was in das System rein geht und was raus geht. Im System ist es nun mal erst wenn es im Blut ist. Davor ist es Streng genommen noch außerhalb des Körpers. Allerdings kann man dieses Detail meist vernachlässigen, da die Effizienz der Aufnahme bei nahezu 100% liegt. Ist für jeden Makronährstoff anders und kann auch durch bestimmte Stotfe verändert werden (bspw. durch Nüsse). Aber unterm Strich ist das ein Detail, das du vernachlässigen kannst.
  6. Und wo gibt es dieses Phänomen in der Praxis? Ausreißer kommen in der Regel durch Leute zu Stande, die einfach völlig falsche Angaben machen. Stichwort Underreporting beim Essen oder Overreporting bei Bewegung. Oder warum sind die Ausreißer auf einmal nicht mehr vorhanden wenn man die Leute in einen Raum sperrt und alles genau kontrolliert? ;) Ach was. Eine Theorie bildet im Idealfall ein Modell für die Praxis. Ein gutes Modell berücksichtigt alle internen und externen Faktoren. Es soll ja gerade die Realität abbilden und nicht einfach ein komisches Gedankenkonstrukt sein. Im besten Fall kannst damit Dinge voraussagen anstatt sie erst beobachten zu müssen.
  7. Hier ist alles so durcheinander, dass es überhaupt nicht lohnt auf irgendwelche Einzelheiten einzugehen. Man muss doch nicht ständig über die gegebenen Basics reden. Um zuzunehmen brauchst ne pos. Kalorienbilanz, um abzunehmen eine negative ...etc. Wirlklich interessant zu untersuchen ist doch: Gibt es wirklich schnelle und langsame Stoffwechsel? Wie groß ist der Unterschied? Wenn man diese Verbrauchsseite der Bilanz mal aufgedröselt hat kann man schauen was es für Unterschiede in der Energiezufuhr gibt. http://www.bodyrecomposition.com/fat-loss/the-energy-balance-equation.html http://examine.com/faq/does-metabolism-vary-between-two-people.html
  8. Ich habe momentan kein Full Text Zugriff. Aber bestimmt war das Ziel zu schauen wie der Kalorienverbrauch der breiten Bevölkerung aussieht. Das Extrembeispiel von dir findest du dann eben ganz am Rand der Normalverteilung. Aber es muss ja auch einen Grund dafür geben, dass der gemeine Hobbyfussballer isst worauf er Lust hat, sich 1 mal die Woche ins Koma säuft und trotzdem mit 10% KFA herumläuft ;) Und 4x 2,5h sind auch schon eher weiter oben zu finden. Bei mir trainieren die unterklassigen Vereine eher 2x2h pro Woche + 1 Spiel am WE. Und im Training ist ja auch viel niederintensives dabei.
  9. So einfach ist es aber bei WEITEM nicht, weil wir ja nicht im Grundatz vom Stoffwechsel sprechen sondern zB auch von unterschiedlicher Stressresistenz, die zu unterschiedlich hohem kcal Verbrauch führt je nach Job und Dauer des Jobs uVVVm. Wenn hier schon mal wieder ultraschlaue Allgemeingültigkeiten aufgestellt werden, doch bitte einmal an externe Faktoren denken. Körpertypen ist eine Begrifflichkeit für das derzeitige Ergebnis des Fettanteils des Körpers zur sinnigen Vereinfachung, wenn man soweit denkt natürlich. @ludi: bzgl. zu viel Essen hast du selbstverständlich recht, ich meine die Gesamtschau der Lebenssituation. Keiner bestreitet, dass externe Faktoren zum Kalorienverbrauch beitragen. In der genannten Studie (Abstract) von Tiger geht es um den GESAMTEN Kalorienverbrauch und wie er bei verschiedenen Leuten variiert. Übrigens wird dort auch geschaut, welche Komponenten den gesamten Kalorienverbrauch wie stark beeinflussen. "96% haben +-320 difference vom Durchschnitt." Das ist doch mal was, mit dem man arbeiten kann. Und vor allem ist es eine Antwort auf "ich kann essen was ich will und nehme nicht zu" + "ich esse kaum was, aber nehme nicht ab". 40% der Abweichung vom Durchschnitt wird durch den Lebensstil (Training, Ernährung, Job, blabla) verursacht. 60% der Abweichung vom Durchschnitt wird durch den Grundumsatz (RMR) verursacht.
  10. Aufgabe an den Threadersteller: Nachschauen wie viel Glukose und wie viel Fruktose überhaupt in einer Banane enthalten sind.
  11. Wie viel g nimmst du denn? http://fitness-experts.de/supplements/kreatin